Describe Mekanisme trombosis.

Pada prinsipnya trombsis terjadi karena terdapat gangguan keseimbangan antara yang merangsang thrombosis dan yang mencegah thrombosis. Faktor merangsang atau faktor resiko thrombosis yaitu; endotel pembuluh darah yang tidak utuh, trombosit yang teraktivasi, defisiensi anti pembekuan, klirens faktor pembekuan aktif berkurang, sistem fibrinolisis berkurang, stagnasi. Umunya faktor yang mencegah trombosit merupakan kebalikan dari yang menstimulasi trombosit. Faktor lain yang berperan terhadap thrombosis arteri yaitu aterotrombosis. Pembentukan trombus arteri dipengaruhi oleh 3 bagian yang penting, yaitu adanya keadan subendotel vaskuler, trombin dan metabolisme asam arakhidonat. Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya.penyebab lain adalah adanya interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis, hal ini disebabkan karena adanya glikoptotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi paltelet agregasi.(Japardi,2002) Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat didalam granula-granula didalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak(Japardi,2002) Faktor resiko atero thrombosis dapat digolongkan sebagai; umum yaitu umur dan obesitas, genetik, jenis kelamin, gaya hidup, diet, merokok, inflamasi (C-reactive protein, dan ligan CD 40, IL-6 meningkat, faktor protombotik dan fibrinogen meningkat) dan kondisi sistemik seperti hipertensi, hiperlipidemia, diabetes dan lain lain (Sudoyu WA et all 2006). Proses pembentukan bekuan atau sumbatan sekunder yang definitif dilakukan oleh suatu proses dalam jalur koagulasi. Di dalam jalur ini, interaksi sejumlah protein yang dikenal sebagai faktor pembekuan dengan platelet dan jaringan berkerja untuk membuat jaring fibrin yang menstabilkan bekuan darah. Secara klasik, proses ini dimainkan dalam dua jalur yaitu intrinsik dan ekstrinsik dengan perbedaan pada inisiasinya walau berkerja secara paralel (Sanjeev, 2014). Ketika proses perbaikan dinding pembuluh darah selesai dan digantikan oleh jaringan fibrosa, bekuan juga akan menghilang. Proses pembersihan bekuan ini berlangsung paralel dengan pembentukannya sehingga berfungsi juga untuk membatasi ukuran bekuan. Plasminogen biasanya mengendap bersama fibrin dan karena itu bergabung dalam endapan fibrin. Bila diaktifkan, plasmin dalam bekuan memecah fibrin menjadi fragmen-fragmen solubel, melarutkan bekuan (Harper,1987). Plasminogen yang terjebak dalam bekuan darah nantinya diaktifkan oleh aktifatornya tissue plasminogen activator atau urokinase plasminogen activator (tPA atau u-PA) menjadi plasmin yang memiliki kemampuan untuk mengurai bekuan fibrin menjadi FDP (fibrin degradation product) dan D-dimer (Sherwood,2007). Plasmin adalah suatu serin protease yang mampu menghancurkan fibrinogen dan fibrin, demikian juga faktor V, VIII, komplemen, dan berbagai hormon polipeptida(Harper,1987). Pada persentuhan dengan fibrin, pengaktif plasminogen memecah plasminogen untuk menghasilkan plasmin. Bila plasmin memecah fibrin, pengaktif plasminogen memecah plasminogen untuk menghasilkan plasmin.Bila plasmin memecah fibrin, pengaktif plasminogen berhenti bekerja dan proteolisis berhenti untuk menghasilkan proses fibrinolitik yang baik(Harper,1987)